|
|
Cirkadiánní systém jako modulátor neuroinflamace
Kotková, Eliška ; Spišská, Veronika (vedoucí práce) ; Dočkal, Tereza (oponent)
Cirkadiánní systém se podílí na regulaci biologických rytmů ve fyziologických, behaviorálních a imunitních procesech. Tyto rytmy se také nacházejí v centrální nervové soustavě, včetně hematoencefalické bariéry, astrocytů, mikroglií a epifýzy, která produkuje hormon melatonin. Neuroinflamace je komplexní odpověď centrální nervové soustavy na zánětlivé podněty rytmickou expresí prozánětlivých a protizánětlivých mediátorů, nebo rytmickou regulací buněk imunitního systému. Ve studiích byl zkoumán vliv genů a proteinů cirkadiánního systému, suprachiasmatických jader, melatoninu a rytmů gliových buněk na neuroinflamaci. Pro navození neuroinflamace byl ve studiích použit lipopolysacharid. Na základě těchto studií byl vyhodnocen účinek melatoninu na mikroglie a endotelové buňky, a reakce suprachiasmatických jader jako nejdůležitějším cirkadiánním modulátorem neuroinflamace. Tato práce popisuje základní principy cirkadiánního systému a neuroinflamace, kdy poslední část popisuje modulaci neuroinflamace cirkadiánním systémem. Klíčová slova: astrocyty, cirkadiánní systém, cytokiny, hematoencefalická bariéra, imunitní systém, melatonin, mikroglie, neuroinflamace, suprachiasmatická jádra
|
|
|
Účast neuroimunitního systému v Alzheimerově onemocnění
Chaloupková, Barbora ; Hejnová, Lucie (vedoucí práce) ; Vašek, Daniel (oponent)
Alzheimerovo onemocnění trápí s rostoucím věkem dožití čím dál více lidí. Příčiny tohoto onemocnění stále nejsou zcela pochopeny a vysvětleny. Účinná léčba stále chybí. Důvodem je i to, že neexistují markery onemocnění v jeho raných stadiích ještě před propuknutím kognitivních deficitů. V současné době se výzkum zaměřuje na neuroimunitní systém. Ukazuje se, že změny v jeho funkci hrají v Alzheimerově onemocnění podstatnou roli. V této bakalářské práci je popsána interakce složek neuroimunitního systému v preklinických stádiích a progresi Alzheimerova onemocnění (AD). Jejich využití jako biomarkery v diagnóze preklinického a klinického stádia AD a následně jejich potencionální využití v terapeutické léčbě AD. Klíčová slova: Alzheimerovo onemocnění, neuroimunitní systém, neuroinflamace, terapeutická léčba, biomarkery
|
|
|
Mechanizmy vzniku neuropatických bolestivých stavů
Přibáňová, Tereza ; Mrózková, Petra (vedoucí práce) ; Kuchtiak, Viktor (oponent)
Bolest je přirozeným varovným signálem, který chrání organismus před případným nebo skutečným poškozením. Po podráždění (popálení, říznutí, zánět) nervových zakončení - nociceptorů, jsou nervové vzruchy vedeny periferními nervovými vlákny do míchy a dále do mozku, kde dojde k uvědomění si bolesti a reakci na ni. Naproti tomu neuropatická bolest je bolest způsobená zraněním či onemocněním somatosenzorického nervového systému jako takového. Neuropatická bolest má výrazný vliv na kvalitu života pacientů a její výskyt se pravděpodobně ještě zvýší, a to v důsledku stárnutí populace, zvýšeného výskytu diabetu a zvýšení počtu chemoterapii. Účinnost léčby neuropatické bolesti je však mnohdy nedostačující s řadou vedlejších účinků, což představuje obrovský klinický problém. Výzkum vedoucí k pochopením molekulárních mechanismů vzniku a udržování neuropatické bolesti je nezbytný k budoucímu vylepšení a zefektivnění léčby těchto stavů. Na rozvoji neuropatických stavů se zejména podílejí mechanismy udržující rovnováhu mezi excitační a inhibiční somatosenzorickou signalizací, změny v počtu a složení receptorů a kanálů na povrchu neuronu a nejvýrazněji pak jakým způsobem jsou informace o bolesti modulovány na míšní úrovni. Záměrem této práce je shrnout základní poznatky o anatomii a fyziologii přenosu...
|
|
|
The role of angiotensin receptors in neuropathic pain
Kalynovska, Nataliia ; Paleček, Jiří (vedoucí práce) ; Krůšek, Jan (oponent)
Neuropatická bolest je jednou z chorob významně poškozujících pacienty. V současnosti dostupná léčba neuropatické bolesti je stále neúspěšná, neboť má pouze omezený léčebný efekt a pacienti trpí nežádoucími vedlejšími účinky. Zdá se, že vyšší účinnost by mohly vykazovat léčebné postupy založené na mechanismech vzniku neuropatické bolesti. Objasněním patologických mechanismů neuropatické bolesti se proto zabývá řada studií. Jedním z mechanismů, které mohou způsobovat neuropatickou bolest, je neuroinflamace. Nedávné studie naznačují, že angiotensin II (hlavní efektorová molekula renin- angiotensinového systému) může být zapojen v procesu neuroinflamace prostřednictvím svých receptorů v centrální nervové soustavě. Cílem této práce bylo za použití animálního modelu zjistit úlohu angiotensinových receptorů typu 1 na rozvoj a průběh neuropatické bolesti. Jako model periferní neuropatie jsme použili podvázání míšního nervu (SNL, L5). Naše výsledky prokázaly, že aplikace losartanu, působícího jako blokátor AT1R, výrazně snížila tepelnou hyperalgezii a omezila zvýšenou sensitivitu vůči mechanickým podnětům u SNL-operovaných potkanů. To naznačuje možnou úlohu AT1 receptorů v rozvoji neuropatické bolesti, pravděpodobně díky snížení neuroinflamace v nervovém systému po poškození nervu. Tyto poznatky a další studie...
|
host ::
RSS.